Stress betragtes som en ikke-specifik reaktion fra kroppen på virkningen af interne eller eksterne faktorer. Denne definition blev omsat i praksis af G. Selye (en canadisk fysiolog). Enhver handling eller tilstand kan udløse stress. Det er dog umuligt at udskille én faktor og kalde det hovedårsagen til kroppens reaktion.
Kærlige funktioner
Når man analyserer reaktionen, er karakteren af situationen (om den er behagelig eller ubehagelig), hvor organismen befinder sig, ligegyldig. Det, der er af interesse, er intensiteten af behovet for at tilpasse sig eller omstrukturere efter forholdene. Organismen modarbejder først og fremmest påvirkningen af det irriterende middel med dets evne til at reagere og tilpasse sig fleksibelt til situationen. Følgende konklusion kan derfor drages. Stress er et sæt adaptive reaktioner produceret af kroppen i tilfælde af påvirkning af en faktor. Dette fænomen kaldes i videnskaben for det generelle tilpasningssyndrom.
Stages
Tilpasningssyndromforløber i etaper. Først kommer fase af angst. Kroppen udtrykker på dette stadium en direkte reaktion på påvirkningen. Den anden fase er modstand. På dette stadium tilpasser kroppen sig mest effektivt til forholdene. Den sidste fase er udmattelse. For at bestå de foregående stadier bruger kroppen sine reserver. I overensstemmelse hermed er de betydeligt udtømte i den sidste fase. Som et resultat begynder strukturelle ændringer inde i kroppen. Men i mange tilfælde er dette ikke nok til at overleve. Følgelig bliver uerstattelige energireserver opbrugt, og kroppen holder op med at tilpasse sig.
Oxidativ stress
Antioxidantsystemer og prooxidanter kommer under visse forhold i en ustabil tilstand. Sammensætningen af sidstnævnte elementer omfatter alle de faktorer, der spiller en aktiv rolle i den øgede dannelse af frie radikaler eller andre typer oxygen af den reaktive type. De primære mekanismer for den skadelige virkning af oxidativ stress kan repræsenteres af forskellige midler. Disse kan være cellulære faktorer: defekter i mitokondriel respiration, specifikke enzymer. Mekanismerne for oxidativ stress kan også være eksterne. Disse omfatter især rygning, medicin, luftforurening og så videre.
Fri radikaler
De dannes konstant i den menneskelige krop. I nogle tilfælde skyldes det tilfældige kemiske processer. For eksempel dannes hydroxylradikaler (OH). Deres udseende er forbundet medkonstant udsættelse for lav-niveau ioniserende stråling og frigivelse af superoxid på grund af lækage af elektroner og deres transportkæde. I andre tilfælde skyldes forekomsten af radikaler aktiveringen af fagocytter og endotelcellernes produktion af nitrogenoxid.
Mekanismer for oxidativ stress
Processerne for dannelse af frie radikaler og reaktionsudtryk i kroppen er tilnærmelsesvis afbalancerede. I dette tilfælde er det ret nemt at flytte denne relative ligevægt til fordel for de radikale. Som følge heraf forstyrres cellebiokemi, og der opstår oxidativt stress. De fleste af elementerne er i stand til at tolerere en moderat grad af ubalance. Dette skyldes tilstedeværelsen af reparative strukturer i cellerne. De identificerer og fjerner beskadigede molekyler. Nye elementer indtager deres plads. Derudover har celler evnen til at forbedre beskyttelsen ved at reagere på oxidativ stress. For eksempel dør rotter placeret under forhold med ren ilt efter et par dage. Det er værd at sige, at omkring 21 % O2 er til stede i almindelig luft. Hvis dyr udsættes for gradvist stigende doser ilt, vil deres beskyttelse blive forbedret. Som et resultat er det muligt at opnå, at rotter vil være i stand til at tolerere 100 % koncentration af O2. Alvorlig oxidativ stress kan dog forårsage alvorlig skade eller celledød.
Provokerende faktorer
Som nævnt ovenfor opretholder kroppen en balance mellem frie radikaler og beskyttelse. Heraf kan man konkludereat oxidativ stress er forårsaget af mindst to årsager. Den første er at reducere beskyttelsesaktiviteten. Det andet er at øge dannelsen af radikaler i en sådan grad, at antioxidanter ikke vil være i stand til at neutralisere dem.
Reduceret defensiv reaktion
Det er kendt, at antioxidantsystemet er mere afhængigt af normal ernæring. Derfor kan vi konkludere, at et fald i beskyttelsen i kroppen er en konsekvens af en dårlig kost. Efter al sandsynlighed er mange menneskelige sygdomme forårsaget af mangel på antioxidante næringsstoffer. For eksempel opdages neurodegeneration på grund af utilstrækkeligt indtag af E-vitamin hos patienter, hvis krop ikke kan absorbere fedt ordentligt. Der er også tegn på, at glutathion reduceret i lymfocytter i ekstremt lave koncentrationer påvises hos mennesker, der er inficeret med HIV.
Rygning
Det er en af de vigtigste faktorer, der fremkalder oxidativt stress i lungerne og mange andre væv i kroppen. Røg og tjære er rige på radikaler. Nogle af dem er i stand til at angribe molekyler og reducere koncentrationen af vitamin E og C. Røg irriterer mikrofagerne i lungerne, hvilket resulterer i dannelsen af superoxid. Der er flere neutrofiler i lungerne hos rygere end ikke-rygere. Folk, der misbruger tobak, er ofte underernærede og indtager alkohol. Derfor er deres beskyttelse svækket. Kronisk oxidativ stress fremkalder alvorlige forstyrrelser i cellulært stofskifte.
Ændringer i kroppen
Forskellige markører for oxidativt stress bruges til diagnostiske formål. Disse eller andre ændringer i kroppen indikerer et specifikt sted for krænkelsen og den faktor, der provokerede den. Når man studerer processerne for dannelse af frie radikaler i udviklingen af multipel sklerose, bruges følgende indikatorer for oxidativ stress:
- Malonisk dialdehyd. Det virker som et sekundært produkt af frie radikaler oxidation (FRO) af lipider og har en skadelig virkning på membranernes strukturelle og funktionelle tilstand. Dette fører igen til en stigning i deres permeabilitet for calciumioner. En stigning i koncentrationen af malondialdehyd under primær og sekundær progressiv dissemineret sklerose bekræfter det første stadium af oxidativt stress - aktiveringen af frie radikalers oxidation.
- Schiff-base er slutproduktet af CPO-proteiner og lipider. En stigning i koncentrationen af Schiff-baser bekræfter tendensen til, at aktiveringen af frie radikaler-oxidation er kronisk. Med en øget koncentration af malondialdehyd ud over dette produkt i primær og sekundær progressiv sklerose, kan begyndelsen af en destruktiv proces bemærkes. Det består i fragmentering og efterfølgende ødelæggelse af membraner. Forhøjede Schiff-baser indikerer også det første stadie af oxidativ stress.
- Vitamin E. Det er en biologisk antioxidant, der interagerer med frie radikaler af peroxider og lipider. Som et resultat af reaktionerne dannes ballastprodukter. E-vitamin oxideres. Han anseseffektiv neutralisator af singlet oxygen. Et fald i aktiviteten af vitamin E i blodet indikerer en ubalance i det ikke-enzymatiske led i AO3-systemet - i den anden blok i udviklingen af oxidativt stress.
Konsekvenser
Hvad er oxidativt stresss rolle? Det skal bemærkes, at ikke kun membranlipider og proteiner påvirkes, men også kulhydrater. Derudover begynder ændringer i de hormonelle og endokrine systemer. Aktiviteten af enzymstrukturen af thymuslymfocytter falder, niveauet af neurotransmittere stiger, og hormoner begynder at blive frigivet. Under stress begynder oxidationen af nukleinsyrer, proteiner, kulstoffer, og det samlede indhold af lipider i blodet stiger. Frigivelsen af adrenokortikotropisk hormon øges på grund af den intensive nedbrydning af ATP og forekomsten af cAMP. Sidstnævnte aktiverer proteinkinase. Det fremmer igen, med deltagelse af ATP, phosphoryleringen af cholinesterase, som omdanner kolesterolestere til frit kolesterol. Styrkelse af biosyntesen af protein, RNA, DNA, glykogen med samtidig mobilisering fra depotet af fedtstoffer, nedbrydning af fedtsyrer (højere) og glucose i væv forårsager også oxidativ stress. Aldring betragtes som en af de mest alvorlige konsekvenser af processen. Der er også en stigning i virkningen af skjoldbruskkirtelhormoner. Det giver regulering af hastigheden af basal metabolisme - vækst og differentiering af væv, protein, lipid, kulhydratmetabolisme. Glukagon og insulin spiller en vigtig rolle. Ifølge nogle eksperter, glukosefungerer som et signal for aktivering af adenylatcyclase, og cMAF til produktion af insulin. Alt dette fører til en intensivering af nedbrydningen af glykogen i muskler og lever, en opbremsning i biosyntesen af kulhydrater og proteiner og en opbremsning i oxidationen af glucose. Der udvikles en negativ nitrogenbalance, koncentrationen af kolesterol og andre lipider i blodet stiger. Glycagon fremmer dannelsen af glucose, hæmmer dets nedbrydning til mælkesyre. Samtidig fører dets overforbrug til øget glukoneogenese. Denne proces er syntesen af ikke-kulhydratprodukter og glucose. De første er pyrodruesyre og mælkesyrer, glycerol samt alle forbindelser, der under katabolisme kan omdannes til pyruvat eller et af de mellemliggende elementer i tricarboxylsyrecyklussen.
De vigtigste substrater er også aminosyrer og laktat. Nøglerollen i omdannelsen af kulhydrater tilhører glucose-6-phosphat. Denne forbindelse sænker kraftigt processen med phospholiritisk nedbrydning af glykogen. Glucose-6-phosphat aktiverer den enzymatiske transport af glucose fra uridin diphosphoglucose til syntetiseret glykogen. Forbindelsen fungerer også som et substrat for efterfølgende glykolytiske transformationer. Sammen med dette er der en stigning i syntesen af gluconeogenese enzymer. Dette gælder især for phosphoenolpyruvat carboxykinase. Det bestemmer hastigheden af processen i nyrerne og leveren. Forholdet mellem gluconeogenese og glykolyse skifter til højre. Glukokortikoider virker som inducere af enzymatisk syntese.
Ketonbody
De fungerer som en slags brændstofleverandør til nyrerne, musklerne. Under oxidativt stress øges antallet af ketonstoffer. De fungerer som en regulator, der forhindrer overskydende mobilisering af fedtsyrer fra depotet. Dette skyldes, at energisult begynder i mange væv, fordi glukose på grund af mangel på insulin ikke er i stand til at trænge ind i cellen. Ved høje plasmakoncentrationer af fedtsyrer øges deres absorption i leveren og oxidation, og intensiteten af triglyceridsyntese øges. Alt dette fører til en stigning i antallet af ketonstoffer.
Ekstra
Videnskaben kender sådan et fænomen som "planteoxidativ stress". Det er værd at sige, at spørgsmålet om specificiteten af tilpasningen af kulturer til forskellige faktorer forbliver diskuteret i dag. Nogle forfattere mener, at reaktionskomplekset under ugunstige forhold har en universel karakter. Dens aktivitet afhænger ikke af faktorens art. Andre eksperter hævder, at modstanden af afgrøder bestemmes af specifikke svar. Det vil sige, at reaktionen er tilstrækkelig til faktoren. I mellemtiden er de fleste videnskabsmænd enige om, at der sammen med ikke-specifikke svar også optræder specifikke. Samtidig kan sidstnævnte ikke altid identificeres på baggrund af talrige universelle reaktioner.
